หลายคนทราบดีว่า การออกกำลังกายช่วยให้กล้ามเนื้อแข็งแรง แต่เบื้องหลังประโยชน์ดังกล่าวยังมีคำถามสำคัญที่นักวิทยาศาสตร์พยายามไขคำตอบมานานว่า เหตุใดการเคลื่อนไหวร่างกายจึงสามารถชะลอความเสื่อมของกล้ามเนื้อ และช่วยให้ร่างกายยังคงแข็งแรงได้แม้อายุเพิ่มขึ้น
ล่าสุด นักวิจัยจาก Duke-NUS Medical School ประเทศสิงคโปร์ ร่วมกับ Singapore General Hospital และ Cardiff University ค้นพบกลไกสำคัญในระดับโมเลกุลที่อาจเป็นคำตอบของเรื่องนี้ งานวิจัยซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) พบว่า
การออกกำลังกายสามารถลดการทำงานของ ยีน DEAF1 ซึ่งเป็นเหมือน "สวิตช์" ที่เร่งการเสื่อมของกล้ามเนื้อเมื่ออายุมากขึ้น ส่งผลให้เซลล์กล้ามเนื้อกลับมาซ่อมแซมตัวเอง กำจัดโปรตีนที่เสียหาย และรักษาความแข็งแรงไว้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ
การค้นพบครั้งนี้ไม่เพียงช่วยอธิบายว่าเหตุใดการออกกำลังกายจึงเป็นหนึ่งในเครื่องมือสำคัญของการมีอายุยืนอย่างมีคุณภาพ (Healthy Longevity) แต่ยังอาจต่อยอดไปสู่การพัฒนายาหรือแนวทางรักษาใหม่สำหรับผู้ที่สูญเสียมวลกล้ามเนื้อจากความชรา โรคเรื้อรัง หรือการพักฟื้นหลังการผ่าตัดในอนาคต
กรุงเทพธุรกิจ ชวนผู้อ่านสำรวจว่า ยีน DEAF1 คืออะไร เหตุใดจึงถูกมองว่าเป็น "สวิตช์" ที่เร่งความเสื่อมของกล้ามเนื้อ และการออกกำลังกายช่วยรีเซ็ตระบบซ่อมแซมของร่างกายในระดับเซลล์ได้อย่างไร
ทำไมกล้ามเนื้อจึงสำคัญกว่าที่คิด
เมื่อพูดถึงกล้ามเนื้อ หลายคนอาจนึกถึงการยกเวตหรือรูปร่างที่แข็งแรง แต่ในความเป็นจริงแล้ว กล้ามเนื้อมีบทบาทมากกว่านั้น เพราะเป็นอวัยวะสำคัญที่เกี่ยวข้องกับ
- การเผาผลาญพลังงาน
- การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
- การทรงตัวและการเคลื่อนไหว
- การลดความเสี่ยงโรคเรื้อรังหลายชนิด
อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่วัยกลางคนเป็นต้นไป ร่างกายจะสูญเสียมวลกล้ามเนื้อและความแข็งแรงอย่างต่อเนื่อง ภาวะนี้เรียกว่า Sarcopenia ซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการหกล้ม กระดูกหัก การฟื้นตัวจากโรคที่ช้าลง และการสูญเสียความสามารถในการใช้ชีวิตอย่างอิสระ
องค์การด้านผู้สูงอายุและงานวิจัยจำนวนมากจึงมองว่า การรักษามวลกล้ามเนื้อเป็นหนึ่งในหัวใจสำคัญของ Healthy Longevity หรือการมีอายุยืนอย่างมีคุณภาพ
นักวิทยาศาสตร์พบ "สวิตช์" ที่ทำให้กล้ามเนื้อแก่เร็ว
ภายในเซลล์กล้ามเนื้อมีระบบสำคัญที่เรียกว่า mTORC1 ทำหน้าที่ควบคุมการสร้างโปรตีนใหม่และการซ่อมแซมกล้ามเนื้อ
แต่เมื่ออายุมากขึ้น ระบบนี้กลับทำงาน "มากเกินไป"
แทนที่เซลล์จะกำจัดโปรตีนเก่าหรือโปรตีนที่เสียหายออกไป กล้ามเนื้อกลับทุ่มทรัพยากรไปกับการสร้างโปรตีนใหม่ ส่งผลให้โปรตีนที่เสื่อมสภาพสะสมอยู่ภายในเซลล์มากขึ้นเรื่อย ๆ จนเกิดความเครียดในเซลล์ และนำไปสู่การสูญเสียความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ
งานวิจัยครั้งนี้พบว่า เบื้องหลังความผิดปกติดังกล่าวมียีนตัวหนึ่งชื่อ DEAF1 เป็นตัวการสำคัญ
นักวิจัยพบว่า เมื่ออายุมากขึ้น ระดับ DEAF1 จะเพิ่มสูงขึ้น ส่งผลให้ mTORC1 ถูกกระตุ้นมากเกินไป จนระบบการสร้างและกำจัดโปรตีนเสียสมดุล และเร่งให้กล้ามเนื้อเสื่อมเร็วขึ้น
ออกกำลังกายช่วย "รีเซ็ต" กล้ามเนื้อได้อย่างไร ?
โดยปกติ ร่างกายมีโปรตีนอีกกลุ่มหนึ่งชื่อ FOXO ทำหน้าที่ควบคุมไม่ให้ DEAF1 สูงเกินไป
แต่ปัญหาคือ เมื่ออายุมากขึ้น FOXO จะทำงานลดลงตามธรรมชาติ
เมื่อ "เบรก" ตัวนี้อ่อนแรง DEAF1 จึงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ส่งผลให้กล้ามเนื้อซ่อมแซมตัวเองได้แย่ลงเรื่อย ๆ
ข่าวดีคือ นักวิจัยพบว่า การออกกำลังกายสามารถย้อนกระบวนการนี้ได้
การเคลื่อนไหวร่างกายจะกระตุ้นโปรตีนหลายชนิดที่ช่วยลดระดับ DEAF1 ลง ทำให้ mTORC1 กลับมาทำงานสมดุลอีกครั้ง
เมื่อเกิดสมดุลนี้ กล้ามเนื้อจะสามารถ
- กำจัดโปรตีนที่เสียหาย
- ซ่อมแซมเซลล์ได้ดีขึ้น
- สร้างกล้ามเนื้อใหม่อย่างมีประสิทธิภาพ
- รักษาความแข็งแรงและความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อไว้ได้นานขึ้น
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ถัง หงเหวิน (Tang Hong-Wen) หัวหน้าทีมวิจัย อธิบายว่า "การออกกำลังกายช่วยแก้ไขความไม่สมดุลนี้ โดยกระตุ้นโปรตีนบางชนิดให้ลดระดับ DEAF1 ลง ทำให้ระบบการซ่อมแซมของกล้ามเนื้อกลับมาทำงานได้อีกครั้ง ส่งผลให้กล้ามเนื้อกำจัดโปรตีนที่เสียหาย ฟื้นฟูตัวเอง และแข็งแรงขึ้น"
ผลการศึกษายังพบข้อสังเกตที่น่าสนใจว่า หากผู้สูงอายุมีระดับ DEAF1 สูงมาก หรือมี FOXO ลดลงอย่างรุนแรง การออกกำลังกายเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอที่จะฟื้นระบบซ่อมแซมกล้ามเนื้อได้ทั้งหมด
นี่อาจเป็นคำอธิบายว่า เหตุใดผู้สูงอายุแต่ละคนจึงตอบสนองต่อการออกกำลังกายไม่เท่ากัน แม้จะออกกำลังกายในรูปแบบเดียวกันก็ตาม
ผลการทดลองในแมลงวันและหนู
นักวิจัยได้ทดลองในแมลงหวี่และหนูสูงวัย ซึ่งผลลัพธ์สอดคล้องกันอย่างชัดเจน
- การเพิ่ม DEAF1 ทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงเร็วขึ้น
- การลด DEAF1 ทำให้สมดุลของโปรตีนกลับคืนมา
- ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ผลดังกล่าวชี้ว่า DEAF1 น่าจะเป็นกลไกพื้นฐานของการเสื่อมของกล้ามเนื้อที่พบได้ในสิ่งมีชีวิตหลายชนิด รวมถึงมนุษย์
ก้าวต่อไปของการรักษาภาวะกล้ามเนื้อเสื่อม
นักวิจัยเชื่อว่า การค้นพบครั้งนี้อาจเป็นประโยชน์มากกว่าการชะลอความเสื่อมของกล้ามเนื้อในผู้สูงอายุ เนื่องจาก DEAF1 ยังมีบทบาทต่อ เซลล์ต้นกำเนิดของกล้ามเนื้อ (Muscle Stem Cells) ซึ่งเป็นเซลล์สำคัญที่ช่วยซ่อมแซมและฟื้นฟูเนื้อเยื่อเมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บ
หากในอนาคตสามารถพัฒนายาหรือวิธีรักษาที่ช่วยควบคุม DEAF1 ได้ ก็อาจช่วยรักษามวลกล้ามเนื้อและเพิ่มประสิทธิภาพการฟื้นตัวของผู้ที่เคลื่อนไหวร่างกายได้น้อย เช่น ผู้ป่วยหลังการผ่าตัด ผู้ป่วยโรคมะเร็ง ผู้ป่วยโรคเรื้อรัง หรือผู้ที่ไม่สามารถออกกำลังกายได้ตามปกติ
พริสซิลเลีย ชอย ซี มุน (Priscillia Choy Sze Mun) ผู้เขียนหลักของงานวิจัย อธิบายภาพการทำงานของ DEAF1 ไว้อย่างน่าสนใจว่า
"การออกกำลังกายเปรียบเสมือนการสั่งให้กล้ามเนื้อ 'ทำความสะอาดและรีเซ็ตตัวเอง' เมื่อระดับ DEAF1 ลดลง กล้ามเนื้อของผู้สูงอายุก็สามารถกลับมาฟื้นฟูสมดุลและแข็งแรงขึ้นได้ ราวกับกดปุ่มย้อนเวลา"
อายุยืน ไม่ได้วัดจากตัวเลขบนบัตรประชาชน
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา งานวิจัยด้าน Longevity จำนวนมากชี้ไปในทิศทางเดียวกันว่า การรักษามวลกล้ามเนื้ออาจเป็นหนึ่งในตัวทำนายสุขภาพระยะยาวที่สำคัญที่สุด ไม่ว่าจะเป็นความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรัง ความพิการ หรืออายุขัย
งานวิจัยชิ้นใหม่นี้ช่วยอธิบาย "เหตุผลในระดับโมเลกุล" ว่า เหตุใดการออกกำลังกายจึงยังคงเป็นวิธีดูแลสุขภาพที่ทรงพลังที่สุดวิธีหนึ่ง โดยไม่ได้เพียงช่วยสร้างกล้ามเนื้อ แต่ยังช่วยเปิดระบบซ่อมแซมตามธรรมชาติของร่างกายให้กลับมาทำงานอีกครั้ง
แม้ในอนาคตอาจมีการพัฒนายาที่เลียนแบบผลของการออกกำลังกายในระดับเซลล์ได้ แต่ในวันนี้ หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ยังคงชี้ตรงกันว่า การเคลื่อนไหวร่างกายอย่างสม่ำเสมอ คือ "ยา" ที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการชะลอความเสื่อมของกล้ามเนื้อและส่งเสริมการมีอายุยืนอย่างมีคุณภาพ
อ้างอิง sciencedaily
